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作者： imtoken安卓版下载官网

2024-03-07 20:36:31

术后认知异常的几种情况：POD-POCD-PND，看完全文不迷路！|神经|认知|谵妄|诊断|术后|-健康界

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术后认知异常的几种情况：POD-POCD-PND，看完全文不迷路！

2021

11/30

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米勒之声

A-

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术后认知异常的几种情况：POD-POCD-PND，看完全文不迷路！

本文由“梧桐医学”授权转载“

叮铃铃………

”烤鸡魔幻的声音将我的美梦打断“你好，麻醉科,请讲” “你好，这里是骨科病区，16床，68岁女性患者，四天前全麻下行肱骨闭合复位内固定术，术后恢复良好。现在患者突然出现精神错乱、烦躁、睡眠障碍、寒战、肌颤，不能平卧，不知贵科怎么考虑？和麻醉有关吗？”POD？POCD？PND？

P、O、C、N、D这些字母在我大脑中都匆匆过了一遍，到底是哪一个“D“呢？Hai，我相信迷糊的可不止我自己，你是不是也想知道他们的区别呢？我们一起来了解一下吧~

术后谵妄 P-O-D

postoperative delirium 0 1定义一种术后急性波动性的精神状态改变，其特征是注意力不集中，意识紊乱和思维紊乱，并且不是由于预先存在的神经认知障碍或在唤醒水平严重下降（如昏迷）的情

况下发生的。0 2临床分型谵妄分为三种类型：过度活跃型、低活跃型和混合型。最常见的类型是低活跃型，其次是混合型和过度活跃型。过度活跃型

：常表现为对周围环境非常敏感，出现幻视幻听，情绪紧张、恐惧，觉醒阈值提高等，此类型最易被发现，所以治疗较为及时。低活跃型

：常表现为面无表情、嗜睡、警觉性降低、精神运动迟缓、言语减少等，容易误诊为抑郁症，由于难以发现，因此预后最差，包括死亡率增加以及住院时间延长等。混合型

：为上述两种情况交替出现。0 3评估方法目前临床上缺乏诊断POD的特异性检查方法，其主要通过神经心理学量表依据病人的临床表现进行诊断。神经心理学量表测试：意识模糊评估表（CAM）、ICU 意识模糊评估表（CAM-ICU）是一套适用于非精神科临床医师的简单易行、快速准确的临床诊断方法，广泛应用于老年病人谵妄的快速诊断，有着良好的信度和效度，是目前临床、科研较为常用的评估方法。其他方法：

众多科研爱好者在电生理检查（如EEG）、神经影像学检查（如NMRI）、生物标志物（如S100β、BDNF）、神经递质（5-HT）等方面也在寻找诊断POD的客观证据，目前仍在探索中。

0 4危害POD是老年群体最常见的手术后并发症之一，大约5%～15%的非心脏手术老年患者发生了POD，其中髋部手术患者其发生率约为21.5%，而心脏手术出现POD 的几率则更高，可达50%。术后谵妄严重影响患者的恢复，延长患者住院时间、增加再住院率和死亡率，并与长期认知功能损害相关，给患者和整个社会带来了严重的社会问题和经济压力。0 5预防

采用多模式方式预防术前综合评估：从身体、心理和社会因素全面评估，制定个体化围术期优化策略。术前神经认知筛查是必要的，另外还须了解患者基本情况，包括高龄、教育程度、阻塞性睡眠呼吸暂停和脑血管事件史，术前总蛋白、白蛋白和血红蛋白等实验室指标，以及手术类型、手术持续时间、失血量和麻醉方式等，尽早发现术前虚弱患者可预测其发生POD 的危险性。避免围术期多药治疗避免长时间禁食水：指南建议术前2 小时可饮用清饮料，可减少术后胃肠道功能障碍、术后恶心呕吐及谵妄。适当增加体力活动：体力活动与脑血流量增加、神经元再生、细胞增殖、突触可塑性相关。体力活动的增加会使海马体积增加，从而改善认知功能，降低术后谵妄发生率。采用综合策略：疼痛和用于治疗疼痛的药物均与谵妄的发生有关。研究证明术后疼痛是术后谵妄的独立预测因素，而术前疼痛水平也与术后谵妄发生风险之间存在直接关系。阿片类药物的使用会增加谵妄风险，而非甾体类抗炎药镇痛作用的同时，还可减轻神经炎症的作用，从发挥而可能降低谵妄风险。此外，区域麻醉可使谵妄发生率降低20%～40%。避免使用可诱发术后谵妄的药物：如阿片类药物、苯二氮卓类镇静药物、氯胺酮、抗胆碱能药物、组胺受体拮抗剂等。可应用α2 受体激动剂右美托咪定预防谵妄的发生。保持血流动力学稳定，监测局部脑氧饱和度和脑电图研究表明脑灌注压每降低10mmHg，POD发生风险增加一倍。术中低血压持续时间，低血压程度与术后谵妄不相关，而术中血压波动增加是术后谵妄的预测条件。提高睡眠质

量包括使用低剂量氟哌啶醇或低剂量非典型抗精神病药物。褪黑激素和褪黑激素受体激动剂具有相当好的效果，有预防谵妄的潜能。α2 受体激动剂右美托咪定有助于重症监护室中谵妄患者的防治。

术后认知功能障碍 P-O-C-D

Postoperative cognitive dysfunction

0 1定义手术后出现中枢神经系统并发症。表现为精神错乱、焦虑、人格的改变以及记忆受损。这种手术后人格、社交能力及认知能力和技巧的变化称为

手术后认知功能障碍。 0 2POCD前世今生POCD其实没有正式定义。神经障碍手册（DSM）和国际疾病分类（ICD）都不承认它是一个独立个体。在

M的范围内充其量可以将POCD视为一种轻微的神经认知障碍，其病因不明，DSM只把谵妄和痴呆视为明确定义的疾病。然而，POCD不同于临床上普通人群的神经认知障碍（NCD），它不是一个疾病的临床诊断。POCD作为麻醉和手术后出现的认知改变，一直缺乏正式的临床诊断标准，因此相关的临床管理与研究结果也并未得到其他相关学科和领域的广泛认可。0 3评估方法既往POCD的筛查主要是借助于专业的神经心理学量表进行神经精神功能测验而确定，并未考虑患者术后是否存在认知功能降低的主诉，同时也未针对患者的日常生活活动（ADLs）进行评估。它与现有NCD的临床诊断标准脱节，因此在新的命名中将麻醉和手术后出现的认知改变归类到

第五版神经障碍手册（DSM-5）

中的NCD之下。在更名之后，建议用PND描述术前和术后12个月内发生的，包含POD在内的所有围手术期认知功能改变，不再采用“术后认知功能障碍（POCD）”这一名词。

围术期神经认知功能障碍 P-N-D

perioperative neurocognitive disorders

0 1定义它是由原来的术后认知功能障碍( POCD) 更名而来，更名之后，建议用PND描述术前和术后12个月内发生的，包含POD在内的所有围手术期认知功能改变，不再采用“术后认知功能障碍（POCD）”这一名词。更名之后，POD的随访由原来的术后24～72 h，延长至术后7d( 或出院前) ，术后神经认知障碍的随访时间由之前的术后7 d、1个月，延长至术后7 d、1 个月、12 个月甚至更长，随访内容也较之前有所增加，包括对患者认知能力的主观评价和患者ADLs 的评价。0 2临床分型与诊断术前存在的认知功能障碍轻度神经认知紊乱( mild NCD) 的诊断标准

患者自己、家属或者医务人员证明其存在认知紊乱经客观的神经精神量表检测，结果低于对照组或者正常人群1～2 个标准差不影响日常生活

严重神经认知紊乱( major NCD) 诊断标准

患者自己、家属或者医务人员证明其存在认知紊乱经客观的神经精神量表检测，结果低于对照组或者正常人群＞2 个标准差影响日常生活精神量表方面，建议使用简易精神状态检查

( mini-mentalstate examination

，

MMSE

，包括定向、记忆、语言、计算注意等方面

)

来做术前筛查。 POD 生在术后7d内或者出院前的谵妄，并且其诊断标准是沿用DSM-5 谵妄的诊断标准，

谵妄诊断的金标准

注意障碍( 指向、集中、维持和转移注意力的能力降低) 和意识障碍( 对环境的定向减弱) 急性发作( 通常数小时至数日) ，与平常基线的注意力和意识相比有变化，在1d中症状有波动的趋势;伴有其他认知功能障碍( 如记忆缺陷、定向不良、语言障碍、视觉空间能力障碍或知觉障碍) 第1 条及第3 条的异常表现无法用已有的、已确定的或正在进行的神经认知疾病来更好地解释，患者无觉醒水平的严重下降( 例如昏迷) ;病史、体格检查或实验室检查的证据支持以上的异常表现是由躯体疾病、物质中毒/戒断、药物不良反应或多种病因导致的谵妄检测的量表推荐谵妄评定方法量表(CAM) ，用于谵妄的临床辅助诊断具有较好的效度和信度。神经认知恢复延迟神经认知恢复延迟(DNＲ) 发生在出院以后到出院30d以内，符合上述轻度神经认知障碍( mild NCD) 和严重神经认知障碍( major NCD) 诊断标准。客观的神经精神量表建议使用相关的视觉再生( 视觉记忆) ，韦氏词汇( 听觉记忆) ，数字符号( 视知觉、视觉扫描、眼球运动、记忆) ，数字广度( 集中注意能力、瞬时记忆力以及抗信息干扰) ，关于注意和运动速度的经典测量理论(CTT) 等量表检测。术后NCD 手术后30 d～12 个月，根据DSM-5 中的诊断标准诊断为术后轻度神经认知障碍或者术后重度神经认知障碍。术后12个月后出现的认知障碍根据DSM-5中的诊断标准诊断为轻度NCD或者重度NCD，但这部分患者如果是首次诊断NCD，其发病与手术及麻醉可能无任何关联。

03 评估方法诊断依赖于对患者进行一系列神经心理测试，观察其功能是否下降。Z-评分法是目前得到共识最多的诊断方法。Z-评分是对观察值偏离平均值的标准偏差数的衡量。通过从观测值（x）中减去平均值（μ）并除以标准差（σ）来计算，即：z=x-μ/σ。Z值＞两个标准差被认为是异常和PND的诊断。常用于评估PND的量表有：视觉再生、韦氏词汇、数字符合实验、雷伊听觉语言学习测试、数字广度、Stroop颜色单词实验等。0 4危害导致患者生活质量下降，延长住院周期、增加病死率。PND发病率高，对患者术后恢复及生活质量影响大，给社会及家庭造成沉重的经济负担，近年来成为重要的公共卫生问量。0 5预防术前预防年龄较大、体弱的患者可以咨询老年病学家，并且应考虑联合外科、老年病和麻醉门诊。需要考虑高血压、肥胖、糖尿病和吸烟等血管危险因素与普通人群的认知能力下降有关。因此，优化这些特征有助于降低PND 和痴呆的风险。术中预防使用经过处理的脑电图(pEEG) 监测低脑电双频指数(BIS) 水平下的累积时间研究得出了混合的结果，越来越多的证据表明，pEEG 监测可降低PND 和谵妄的发生率。

参考文献：

1. Needham MJ,Webb CE, Bryden DC.,Postoperative cognitive dysfunction and dementia: what we need to know and do[J]. Br J Anaesth, 2017, 119: i115-125.

2. 李镇, 高逸龙, 高金贵. 术后谵妄研究进展[J]. 临床医学进展, 2021, 第11卷(5):2279-2287.

3. 刘健慧, 胡佳勇, 杜雪等. 围手术期神经认知功能障碍的现状与未来[J]. 同济大学学报(医学版), 2020, 第41卷(1):9-18.

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神经,认知,谵妄,诊断,术后

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CNSNT︱南京大学医学院顾小萍团队揭示增强星形胶质细胞网络可改善长时程异氟烷麻醉引发的脑网络异常和认知功能障碍 - 知乎

CNSNT︱南京大学医学院顾小萍团队揭示增强星形胶质细胞网络可改善长时程异氟烷麻醉引发的脑网络异常和认知功能障碍 - 知乎首发于逻辑神经科学（中文阅读）切换模式写文章登录/注册CNSNT︱南京大学医学院顾小萍团队揭示增强星形胶质细胞网络可改善长时程异氟烷麻醉引发的脑网络异常和认知功能障碍逻辑神经科学以逻辑之学术思维，探索神经科学之奥秘撰文︱韩玉强，董瑞责编︱王思珍编辑︱夏叶围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorder，PND）是以手术和麻醉后短期和长期的记忆、学习和执行功能受损为特征的主要并发症，每年造成数百万患者的残疾和痛苦[1]。目前，PND发病的具体分子机制尚不清楚。从理论上讲，麻醉药应该会导致暂时的、可逆的意识和反应性丧失，而不会有任何额外的副作用。然而，大量的研究发现长期接触异氟醚可能导致认知功能障碍[2]。既往对PND的研究主要集中在微尺度（microscale）或合胞体尺度（syncytium scale）上[3]，然而在中尺度（mesoscale）上的研究很少。所谓的中尺度的研究，指大脑不同脑区之间的功能联系变化与PND之间的关联。随着神经成像技术的发展，为在中尺度上的脑功能研究创造了条件[4-6]。目前，主流的神经成像技术包括静息态功能磁共振（rs-fMRI）与锰离子增强的功能磁共振（MEMRI）。中枢神经系统中的星形胶质细胞由缝隙连接（gap junctions，GJs）构成相互连接的细胞网络，GJS主要由通道蛋白连接蛋白43（Cx43）组成[7]。星形胶质细胞以网络的形式感知神经元的活动，从而调节神经活动并维持脑内环境动态平衡[8]。在某些病理情况下，一个GJS发生断裂，可形成两个Cx43分子构成的半通道，称之为GJs-Cx43解偶联。课题组之前的研究表明，长期异氟醚暴露会导致GJS-Cx43解偶联，导致PND的发生[8]。然而，GJS-Cx43解偶联对大脑不同脑区之间的功能联系的影响仍不清楚。近日，南京大学医学院附属鼓楼医院的顾小萍教授团队联合张冰教授团队在CNS Neuroscience and Therapeutics（CNSNT）上发表了题为“Enhancement of astrocytic gap junctions connexin43 coupling can improve long-term isoflurane anesthesia mediated brain network abnormalities and cognitive impariment”的文章，董瑞、吕品和韩玉强为论文共同第一作者，顾小萍教授、张冰教授、夏天娇副教授为论文共同通讯作者。研究发现PND是一种大脑网络障碍，包括与睡眠-觉醒节奏相关的脑区、与背景记忆和恐惧记忆相关的脑区、海马-杏仁核回路、隔-海马回路和内嗅觉-海马回路。通过增加GJs-Cx43的表达可重构PND对星形细胞网络的影响，部分逆转上述回路中的异常。此外，PND病理的主要特征是氧化应激和神经炎症对海马区的损伤。本文的研究表明促进GJS-Cx43的形成也可通过减轻海马区的氧化应激来改善长期异氟醚麻醉所致的认知功能障碍。（拓展阅读：顾小萍团队最新研究成果，详见“逻辑神经科学”报道（点击阅读）：J Neuroinflammation︱顾小萍课题组揭示星形胶质细胞网络在长时程异氟烷麻醉介导的术后认知功能障碍中的重要作用）首先，研究人员将C57BL/6小鼠分为三组，对照组（Con+V）、异氟烷麻醉组（Iso+V）和ZP1069给药组（Iso+D）。Con+V未给予任何干预，Iso+V进行了6 h异氟烷麻醉干预以建立PND行为学模型，Iso+D在给予6H异氟烷麻醉后，进行缝隙连接蛋白增强剂ZP1069药物治疗（图1）。行为学结果发现，与Con+V相比，长时程异氟烷麻醉导致了小鼠学习记忆能力在麻醉后第1、3天的显著降低，而在给予ZP1069治疗后，小鼠的学习记忆得到了改善（图2），这提示，利用ZP1069增强GJs-Cx43偶联，可以缓解长时程异氟烷麻醉导致的认知功能障碍。图1 磁共振成像(MRI)研究中使用的组、治疗和程序的时间图。（图源：Rui Dong et al., CNSNT, 2022）图2 增强缝隙连接蛋白43偶联可减轻长期异氟醚麻醉所致的认知功能障碍（图源：Rui Dong et al., CNSNT, 2022）为了进一步探究PND小鼠不同脑区的活动变化，作者运用了MEMRI探究PND模型下各脑区活动变化（图1 A）。为排除混杂因素的干扰，作者首先分析了小鼠的大脑、丘脑和海马体总体积，均未发现统计学差异（图3 A）。基于体素的MEMRI全脑分析结果提示，长时程异氟醚麻醉引起的全脑信号强度变化具有脑区特异性，不同脑区MEMRI信号强度变化趋势并不完全一致（图4 A-C）。总体而言，Iso+V与Con+V中MEMRI信号强度变化的趋势与Iso+D与Iso+V中的趋势是相反的。图3 比较小鼠脑体积和MnCl2吸收率（图源：Rui Dong et al., CNSNT, 2022）为了更好地了解这些脑区与PND的关系，研究者们基于体素结果提取感兴趣区（region of interest，ROI）进行统计分析。分析结果提示，在3组小鼠之间，28个脑区存在统计学差异（图4 D）。随后，研究者将28个脑区分为4类，I类：反向激活，即增强GJs-Cx43偶联可逆转长期异氟醚麻醉引起的MEMRI信号强度降低；第二类：反向抑制，这意味着长期异氟醚麻醉会引起MEMRI信号强度增强，但增强GJs-Cx43偶联会逆转；III类：激活增强，即Con+V组与Iso+V组MEMRI信号强度无统计学差异，而Iso+D组MEMRI信号强度增加；第四类：无影响，即增强GJs-Cx43偶联对长期异氟醚麻醉引起的MEMRI信号强度变化无影响（图4 D）。这些结果表明，异氟醚引起的认知功能障碍是一个复杂的网络，而不是一种基于区域的疾病，GJS-Cx43解偶联也涉及到多个脑区。图4 不同干预下锰增强磁共振成像(MEMRI)的体素全脑和基于感兴趣区的分类分析（图源：Rui Dong et al., CNSNT, 2022）为进一步了解差异脑区之间的功能连接，研究者们选取MEMRI中差异脑区作为种子区（ROI），并对这些差异脑区运用fMRI进行功能连接分析（图5）。研究结果显示，较Con+V组相比，Iso+V组中线上方有154个连接，中线以下有224个连接，这表明Iso+V组的连接强度显著降低。较Iso+V相比，Iso+D组中线上方有240个连接，中线下方有138个连接，这意味着与Iso+V组相比，Iso+D组提高了脑区之间的功能连接。同时，值得注意的是，与Con+V组相比，Iso+D组也表现出功能连接的增加（中线以上225个连接，中线以下153个连接）。这表明，长期异氟醚暴露可导致FC强度下降，而促进GJS-Cx43偶联可部分逆转长期异氟醚麻醉所致的功能连接异常，并伴有其他脑区的功能连接代偿性改变。图5 对锰增强磁共振成像(MEMRI)差异信号的脑区进行功能连接分析（图源：Rui Dong et al., CNSNT, 2022）海马区被认为是PND病理生理的关键脑区，主要参于学习和记忆的形成。作者发现长时程异氟醚麻醉后，海马区的MEMRI信号强度显著降低。当以海马体为ROI，进行基于ROI的分析时，结果提示：与Con+V组相比，Iso+V组某些区域的功能连接显著降低，并且研究还发现，这些功能连接的降低可被ZP1069逆转（图6）。进一步分析发现，较Iso+V相比，ZP1069除了具有逆转效果，还显著增加部分海马脑区之间的功能连接。上述结果表明，长时程异氟醚麻醉可导致海马区与其他脑区之间的功能连接异常，而这些异常变化可以通过重建GJs-Cx43介导的星形细胞网络来逆转。毫无疑问，这些差异的功能连接对下一阶段的神经环路研究具有重要的意义。图6 以海马区为种子区的全脑功能连接分析（图源：Rui Dong et al., CNSNT, 2022）为了探索GJs-Cx43解偶联可能影响PND小鼠脑网络的潜在机制，作者检测了海马区氧化应激和神经炎症指标的水平（图7 A-E）。结果发现，ZP1069显著增加海马区GJs-Cx43偶联，但不增加总Cx43水平。进一步研究发现，增加海马区GJs-Cx43偶联，可显著逆转海马神经炎症，升高超氧化物歧化酶活性和降低丙二醛与ROS水平。图7 增加间隙连接连接蛋白43(GJS-Cx43)偶联减轻海马区和原代培养星形胶质细胞的氧化应激和神经炎症（图源：Rui Dong et al., CNSNT, 2022）为了进一步探讨异氟醚对GJs-Cx43介导的星形胶质细胞偶联的影响，作者以纯化的原代星形胶质细胞为研究对象。给予原代星形胶质细胞6H麻醉干预后，研究发现，异氟醚处理的原代星形胶质细胞总Cx43显著减少，并表现出明显的GJs-Cx43解偶联，IL-1β和IL-6的升高，超氧化物歧化酶活性显著抑制，丙二醛和ROS的含量显著增加。而给予ZP1069干预后，ZP1069可在不影响总Cx43表达量的情况下，增加了GJs-Cx43，减少IL-1β和IL-6表达，逆转了超氧化物歧化酶活性降低和减少了丙二醛和ROS的含量（图7 F-J）。这些结果表明，长期异氟烷暴露导致GJs-Cx43在原代星形胶质细胞中解偶联，并诱导氧化应激和神经炎症，而通过增加GJS-Cx43偶联来重建星形胶质细胞网络可以减轻异氟醚诱导的星形胶质细胞氧化应激和炎症。文章结论与讨论，启发与展望首先，该研究结合磁共振技术、分子生物学、细胞学和动物行为学等多种研究手段，明确了缝隙连接蛋白43（Cx43）介导的星形胶质细胞网络与围手术期神经认知障碍（PND）介导的脑区活动异常之间的关系。既往研究发现星形细胞网络的解偶联导致CA1神经元活性和长时突触可塑性降低[9]，作者认为这可能和星形胶质细胞解偶联出现的氧化应激和神经炎症有关。值得注意的是，既往的临床研究表明丘脑和海马体体积的减少与PND密切相关[10]，然而，在这项研究的结果提示，PND小鼠的全脑、丘脑和海马体的体积没有改变。在这篇文章中，作者报道了一些受PND影响的脑区，该部分差异脑区似乎可以用来解释异氟烷对动物行为学的影响。例如，既往报道，恒河猴在接受异氟醚麻醉5小时后，观察到亲密社交行为减少，焦虑相关行为增加[11]。作者在PND模型的磁共振结果中同样发现，负责情绪或社会行为的脑区——MEA[12]，在长接受长时程异氟醚麻醉后，MEMRI信号强度显着下降，且无法通过增加缝隙连接（GJs）-Cx43耦合恢复。这表明异氟醚可能通过抑制MEA的活性来影响社会行为，但是，其所采用的神经回路机制需要在后续研究中加以阐明。总之，作者的研究数据表明，增加GJs-Cx43偶联可以减轻神经炎症和氧化应激，改善长期异氟醚麻醉引起的异常脑功能网络模式，有助于恢复与PND相关的潜在神经回路.这种全面的实验方法还为在中尺度水平上与星形胶质细胞相关的脑功能改变提供了新的见解。原文链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36153812/通讯作者：顾小萍（左一）、张冰（左二）、夏天娇（左三）；共同第一作者：董瑞（右三）、吕品（右二）、韩玉强（右一）（照片提供自：南京大学医学院附属鼓楼医院顾小萍研究团队）往期文章精选【1】Nat Aging︱阿尔兹海默症小鼠神经胶质细胞通过补体途径参与突触清除【2】J Neuroinflammation︱陈罡课题组揭示施万细胞Pannexin 1通过介导炎症反应调节神经病理性疼痛【3】NPP︱罗雄剑课题组利用孟德尔随机化筛选治疗精神疾病的潜在药物靶点【4】Adv Sci︱柴人杰团队在耳蜗类器官功能性毛细胞再生方面取得重要进展【5】J Neuroinflammation︱唐亚梅团队发现普瑞巴林减轻放射性脑损伤中小胶质细胞活化和神经元损伤的机制【6】Transl Psychiatry︱重度抑郁患者的大脑功能存在加速老化：来自大规模中国参与者的证据【7】Nat Commun︱徐天乐/李伟广/张思宇团队合作揭示恐惧和消退记忆竞争互作的神经元集群组织规律【8】Brain︱易陈菊/牛建钦团队发现激活Wnt/β-catenin通路可缓解阿尔茨海默病中血脑屏障功能障碍【9】Prog Neurobiol 前沿性思考丨遗传因素、衰老和肠道微生物失调对“干型”和“湿型”视网膜退行性变中免疫反应的影响【10】Sci Adv︱席正雄团队发现运动奖赏新机制：中脑红核-腹侧被盖区谷氨酸神经通路优质科研培训课程推荐【1】单细胞测序与空间转录组学数据分析研讨会（10月29-30日腾讯在线会议）【2】膜片钳与光遗传及钙成像技术研讨会（2022年10月15-16日腾讯会议）会议/论坛预告&回顾【1】预告 | 神经调节与脑机接口会议（北京时间10月13-14日（U.S. Pacific Time：10月12-13日）【2】会议报道︱人脑与机器渐行渐近，脑机接口“黑科技”照进现实欢迎加入“逻辑神经科学”【1】人才招聘︱“ 逻辑神经科学 ”诚聘文章解读/撰写岗位 ( 网络兼职, 在线办公)参考文献（上下滑动阅读） 1. Evered, L., et al., Recommendations for the Nomenclature of Cognitive Change Associated with Anaesthesia and Surgery-2018. Anesthesiology, 2018. 129(5): p. 872-879.2. Xie, Z., et al., The inhalation anesthetic isoflurane induces a vicious cycle of apoptosis and amyloid beta-protein accumulation. J Neurosci, 2007. 27(6): p. 1247-54.3. Bullmore, E. and O. Sporns, Complex brain networks: graph theoretical analysis of structural and functional systems. Nat Rev Neurosci, 2009. 10(3): p. 186-98.4. Lenk, K., et al., A Computational Model of Interactions Between Neuronal and Astrocytic Networks: The Role of Astrocytes in the Stability of the Neuronal Firing Rate. Front Comput Neurosci, 2019. 13: p. 92.5. Choi, M., et al., Disruption of the astrocyte-neuron interaction is responsible for the impairments in learning and memory in 5XFAD mice: an Alzheimer's disease animal model. Mol Brain, 2021. 14(1): p. 111.6. Wedler, F.C. and R.B. Denman, Glutamine synthetase: the major Mn(II) enzyme in mammalian brain.Curr Top Cell Regul, 1984. 24: p. 153-69.7. Boal, A.M., et al., Astrocyte Networks as Therapeutic Targets in Glaucomatous Neurodegeneration. Cells, 2021. 10(6).8. Dong, R., et al., Connexin 43 gap junction-mediated astrocytic network reconstruction attenuates isoflurane-induced cognitive dysfunction in mice. J Neuroinflammation, 2022. 19(1): p. 64.9. Hösli, L., et al., Decoupling astrocytes in adult mice impairs synaptic plasticity and spatial learning.Cell Rep, 2022. 38(10): p. 110484.10. Huang, C., et al., Exploring Postoperative Cognitive Dysfunction and Delirium in Noncardiac Surgery Using MRI: A Systematic Review. Neural Plast, 2018. 2018: p. 1281657.11. Neudecker, V., et al., Infant isoflurane exposure affects social behaviours, but does not impair specific cognitive domains in juvenile non-human primates. Br J Anaesth, 2021. 126(2): p. 486-499.12. Lymer, J.M., et al., Estrogens and their receptors in the medial amygdala rapidly facilitate social recognition in female mice. Psychoneuroendocrinology, 2018. 89: p. 30-38.本文完编辑于 2022-10-09 17:35麻醉记忆学习神经胶质细胞赞同 1添加评论分享喜欢收藏申请转载文章被以下专栏收录逻辑神经科学（中文阅读）以严谨的学术逻辑思维，探索神经科学

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左志义教授：术后认知功能障碍的几个因素探讨

2022

03/20

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米勒之声

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本团队研究结果也证实了POCD延长住院时间，对于老年腹部腹腔镜手术患者，当出现神经认知功能恢复延迟时，平均住院率将显著增加。

术后认知功能障碍的几个因素探讨Cognitive dysfunction after surgery: discussion of a few factors美国弗吉尼亚大学左志义教授一．术后认知功能障碍简介术后认知功能障碍（Postoperative cognitive dysfunction，POCD）是指麻醉手术后患者出现的记忆力、抽象思维、定向力障碍，同时伴有社会活动能力的减退，即术后人格、社交能力及认知能力和技巧的变化。围术期神经认知功能障碍（Perioperative neurocognitive disorders，PND）是由原来的术后认知功能障碍(POCD) 更名而来，更名之后，建议用PND描述术前和术后12个月内发生的，包含术后谵妄（Postoperative delirium，POD）在内的所有围手术期认知功能改变。在美国，每年有超过5000万的病人接受全身麻醉。2001年发表于新英格兰杂志上的一项单中心、前瞻性研究中报道了172例冠状动脉搭桥患者的术后5年随访情况，结果显示53%的患者出现术后认知功能障碍，术后6周36%患者有症状，术后6个月24%患者有症状。而对于非心脏手术患者，2008年Anesthesiology杂志发表了一项1064名非心脏手术的单中心、前瞻性研究，结果表明任何年龄段患者在非心脏大手术后均有出现POCD的风险，但老年人（≥60岁）发生率明显增高，且存在长期认知功能障碍的风险。此外，POCD 患者术后一年内的死亡率显著升高。 2009年Anesthesiology杂志发表了一项来自丹麦的多中心的研究，该研究观察了非心脏手术术后认知功能障碍的长期影响，结果表明当患者术后3个月出现POCD，其术后12年内死亡率明显升高，而患者一周内如出现POCD，则过早离开工作岗位的风险更高，住院时间也明显延长。本团队研究结果也证实了POCD延长住院时间，对于老年腹部腹腔镜手术患者，当出现神经认知功能恢复延迟时，平均住院率将显著增加。二．围手术期认知功能障碍的风险及可调控因素 1.POCD的风险因素研究表明，年龄、受教育程度、ASA分级（Ⅳ级）、手术种类、住院时间、住院期间发生谵妄、24h内应用阿片类药物等因素可预测患者住院期间的认知功能减退。而年龄、受教育程度、住院期间发生POCD、无后遗症的脑血管病史等因素可预测患者术后3个月的认知功能减退。 2.麻醉药的选择在本团队参与的一项多中心的随机、双盲、平行、对照研究中，接受腹腔镜腹部手术时间可能超过2小时的老年(60岁及以上)患者被随机分成丙泊酚或七氟醚作为基础药物方案维持全身麻醉。结果表明，腹腔镜腹部手术后5至7天，选择丙泊酚或七氟醚麻醉，患者出现神经认知恢复延迟的发生率基本相同。手术切皮后血中白细胞介素-6浓度升高可能是神经认知功能恢复延迟的独立危险因素。 3.环境因素背景1）神经可塑性是学习和记忆的基本过程:细胞变化和脑细胞的形成；2）性别决定区蛋白Y-box-2 (Sox2)是一种对维持干细胞多能性至关重要的转录因子；3）Sirtuin 1 (SIRT1)，也称为NAD依赖的去乙酰化酶，可上调Sox2的表达；本团队研究证实了丰富的环境可能通过维持脑源性神经营养因子（BDNF）表达来减轻手术引起的学习、记忆和神经发生的损害。性别决定区蛋白Sox2是一种转录因子，对维持干细胞的多能性至关重要。Sox2 可调节对神经元分化和成熟至关重要的多个基因的表达，已有研究表明各种刺激损害学习和记忆力时，Sox2的表达降低。为此，我们深入研究了Sox2对学习、记忆和术后认知功能障碍的影响。结果表明，手术引起学习和记忆功能减退，同时减少Sox2阳性细胞和SIRT1蛋白的表达，Sox2基因沉默或表达降低会损害学习和记忆能力，而SIRT1蛋白激活可改善手术引起的学习和记忆力减退及Sox2阳性细胞的减少。保留Sox2阳性细胞可能是减轻POCD和维持学习及记忆力的干预策略。另外，研究表明低运动量（约为最大运动能力的35%~40%）可在一定程度上减少术后认知功能障碍发生率。三．肠道菌群在POCD中的作用 2018年的一篇综述概括了肠道菌群和大脑之间沟通的关键机制。肠道细菌可通过多种机制向大脑传递信号，包括短链脂肪酸代谢产物的产生、对大脑免疫信号的调节以及通过迷走神经传递。肠脑轴通信机制有助于维持中枢内稳态过程，如神经传递、神经发生和神经炎症等。本团队研究表明，低强度运动可能通过稳定成年小鼠的肠道菌群来预防手术引起的POCD、神经炎症以及脑细胞生成和结构损害，而戊酸、C3 信号和神经胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF) 在肠道微生物群中介导低强度运动对 POCD 的保护作用。未来有待于进一步展开基础科研和临床转化研究，最终阐明POCD和PND的神经病理机制，以制订有效的预防和干预措施。专家简介左志义教授美国弗吉尼亚大学 Robert M. Epstein教授，麻醉学，神经科学及神经外科学教授。现任弗吉尼亚大学麻醉系执行副主任(executive vice chair)兼任主管科研的副主任和神经外科麻醉组组长。左志义教授是国际华人麻醉学院前任院长和世界华人麻醉医师协会前任会长, 曾为美国麻醉医师协会多个委员会, 美国神经麻醉及重症临护学会的科研指导委员会和美国麻醉教授协会科研指导委员会委员。曾为麻醉学（Anesthesiology, 麻醉学领域最好的期刊）的副编辑和美国卫生研究院基金及美国心脏联合会基金的正式评审人。左志义教授获得的主要奖项包括2005年的美国麻醉医师协会的主席学者奖（每年一名）和2007年的国际麻醉研究会的前沿研究奖（每二年一名）。他于2011年被选为美国麻醉科研及教育基金的全国科研导师, 2018年获得世界华人杰出医生－霍英东奖（全世界每年10人当选）。2020年获得弗吉尼亚大学科研奖主要研究领域：脑缺血及脑保护，术后认识功能障碍及谷氨酸转运体在脑内功能。发表了约300篇SCI论文。主要临床兴趣：神经外科麻醉

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功能,研究,POCD,认知,神经

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术后认知功能障碍（POCD）更名成PND了！_major NCD

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术后认知功能障碍（POCD）更名成PND了！

2018-10-30 11:50

来源:

智慧无痛

原标题：术后认知功能障碍（POCD）更名成PND了！

2018年6月到11月同时在6本知名杂志，Br JAnaesth，Anesthesiology, Acta Anaesthesiol Scand, AnesthAnalg, Can J Anaesth,J Alzheimers Dis.上刊载了一篇同样的论文，“Recommendationsfor the Nomenclature of Cognitive Change Associated with Anaesthesia andSurgery-2018.”摘录如下：

一、建议“围术期神经认知紊乱”(perioperative neurocognitive disorders, PND)用来描述术前和术后发生的认知功能的破坏或者变化。取代原来的术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunction，POCD）的说法。

二、术前就存在的认知功能损害，根据程度可以分为轻度神经认知紊乱（mild NCD）和严重神经认知紊乱（major NCD）。

三、术后谵妄（Postoperative delirium，POD）

发生在术后1周或者出院前，符合DSM-5诊断标准

没有苏醒期谵妄的概念，即使苏醒期病人是清醒的，之后发生了谵妄，仍然诊断为谵妄，但是要进行记录。

四、术后认知功能紊乱（postoperative neurocognitive disorder）

1、延迟的神经认知恢复（delayed neurocognitiverecovery）

发生在出院以后到出院30天以内，复合上述轻度神经认知紊乱（mild NCD）和严重神经认知紊乱（major NCD）诊断标准。

2、术后轻度神经认知紊乱（mild NCD (POCD)）和术后重度认知功能紊乱（major NCD (POCD)）

发生在出院30天到12个月，复合上述轻度神经认知紊乱（mild NCD）和严重神经认知紊乱（major NCD）诊断标准。

对于国内研究术后认知的科研工作者来说意味着以下几个问题：

1、这不仅仅是一个更名的问题，以后研究术后认知更困难了，随访由原来的术前，术后7天和术后1个月，变成了术前，术后1个月和术后1年。

2、术后认知功能障碍是一个病了，病名叫做“术后神经认知紊乱”。

3、术后谵妄原来可以只随访到术后3天的，现在要随访到7天或者出院前了。

4、根据现在的诊断标准，术后神经认知紊乱的发病率应该明显下降了。

5、诊断的量表仍然是一个问题。返回搜狐，查看更多责任编辑：

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围手术期神经认知功能障碍的现状与未来

·专家述评·

围手术期神经认知功能障碍的现状与未来

刘健慧1，胡佳勇2，杜雪1

(1. 同济大学附属同济医院麻醉科，上海 200065； 2. 同济大学医学院，上海 200092)

【摘要】围手术期神经认知功能障碍(perioperative neurocognitive disorders， PND)是一种常见的手术麻醉并发症，以记忆、注意力、语言理解和社交能力的损伤为特征，可导致患者生活质量下降，延长住院周期、增加病死率。PND发病率高，对患者术后恢复及生活质量影响大，给社会及家庭造成沉重的经济负担，近年来成为重要的公共卫生问题。高龄是PND主要的高危因素，因此，对PND研究已成为老年性疾病的研究热点之一。PND可能与麻醉、手术及患者本身等多因素相关，但其发病机制尚不明确。由于缺乏明确的定义和有效的诊断测试方法，PND的临床研究长期陷入困境。手术前后准确评估神经认知功能和识别危险因素对于明确PND的诊断、寻找与麻醉和手术相关的任何因果关系是非常重要的。但迄今为止，还没有单独的麻醉技术、药物或监测模式被证明能够降低PND的发生率。本文概述了近年来PND的多项研究，为发生PND高风险的患者提供相关的预防建议。

【关键词】认知障碍；麻醉；围手术期；诊断；机制

围手术期神经认知功能障碍(perioperative neurocognitive disorders, PND)在非心脏手术后的发生率为7%～26%[1]，在心脏手术后的发生率高达14%～60%[2]。手术后的认知功能障碍多发生于65岁以上的老年人群[3]。多项研究发现，患者出现认知障碍与麻醉及手术有密切关系[4]，因此，作为麻醉及外科医师应当了解当前的基础证据，并为患者提供适当的咨询，鉴别高危患者，尽可能采用更加安全的麻醉药物及技术。有研究显示，在外科手术后3个月内，高达10%的老年患者出现了持续性认知障碍。如果持续时间超过6～12个月，表明是一种更持久的状态，一些学者认为这是一种长期认知障碍[5]。随着认知功能障碍持续时间延长，患者的术后恢复及生活质量均会受到巨大影响，给社会及家庭造成沉重负担。

1 PND的定义

PND是由各国麻醉及神经学专家在“Reco-mmendations for the Nomenclature of Cognitive Change Associated with Anaesthesia and Surgery-2018.”一文中共同提出的最新专业名词，论文从2018年6—11月陆续刊登在6本国际知名期刊杂志(Br J Anaesth，Anesthesiology, Acta Anaesthesiol Scand, Anesth Analg, Can J Anaesth, J Alzheimers Dis)中。它是由原来的术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction, POCD)更名而来。POCD不同于临床上普通人群的神经认知障碍(neurocognitive disorders, NCD)，它不是一种疾病的临床诊断。POCD作为麻醉和手术后出现的认知改变，一直缺乏统一的临床诊断标准，相关的临床管理与研究结果也并未得到其他相关学科和领域的广泛认可。既往POCD的筛查主要是借助于专业的神经心理学量表进行神经精神功能测验而确定，并未考虑患者术后是否存在认知功能降低的主诉，同时也未针对患者的日常生活活动(activities of daily living, ADL)进行评估，它与现有NCD的临床诊断标准脱节，因此在新的命名中将麻醉和手术后出现的认知改变归类到第五版神经障碍手册(The Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, DSM-5)中的NCD之下。在更名之后，建议用PND描述术前和术后发生的，包含术后谵妄(postoperative delirium, POD)在内的所有围手术期认知功能改变，不再采用“术后认知功能障碍”这一名词。根据发病时间，将PND分为5个亚类，见表1。

表1 围手术期认知功能障碍(PND)分类

Tab.1 Classification of perioperative neurocognitive disorders

时间分类术前轻度神经认知障碍(mild NCD)重度神经认知障碍(major NCD)术后12个月以内术后即刻到术后7d或者出院术后谵妄(postoperative delirium, POD) 术后即刻到术后30d神经认知恢复延迟(delayed neuro-cog-nitive recovery, DNR),排除POD 术后30d到1年术后轻度神经认知障碍(mild NCD)术后重度神经认知障碍(major NCD)术后12个月以后轻度神经认知障碍(mild NCD)重度神经认知障碍(major NCD)

更名之后，随访时间延长，对于POD的随访由原来的术后24～72h，延长至术后7d(或出院前)，术后神经认知障碍的随访时间由之前的术后7d、1个月，延长至术后7d、1个月、12个月甚至更长；随访的内容也较之前有所增加，增加的主要内容包括对患者认知能力的主观评价和患者ADLs的评价。

2 PND的患病率和发病率

据报道，65岁以上成人手术后1周，术后认知功能障碍的发病率在9%～54%，与手术类型或麻醉剂的种类没有明确的关系[4]。PND的发病率和经济负担可能会随着老龄化的增加而进一步增高，每年都会有超过30%的老年人(>65岁)接受手术。既往术后认知功能障碍的发生率随患者数量和采样方法而变化，与研究和手术类型相关[6]，例如，接受选择性髋关节手术患者的PND患病率估计为22%，而在接受心脏手术的患者中，PND患病率可能高达60%。

3 危险因素

危险因素的识别一直受到方法学问题的困扰，但许多病例对照、回顾性和前瞻性研究试图描述发生PND的危险因素，可分为以下几类。

3.1 与患者相关的危险因素

高龄、共存心脑血管疾病、低教育程度、糖尿病、遗传等都是与患者相关的危险因素。高龄是公认的PND危险因素，其原因包括大脑结构的改变、痴呆症的发展、较低的认知储备，大脑有限的恢复潜力耗尽[7]。心血管疾病的一个常见共存因素是动脉粥样硬化，其可能是由于斑块破裂和动脉狭窄，颈动脉和脑动脉中的微栓子和术中脑灌注不足导致PND[8]。此外，冠状动脉疾病是PND的一个独立危险因素[9]，如果患者接受手术治疗或保守治疗，会发生相似的认知功能恶化。高血压和糖尿病破坏大脑自身调节和发展血管性脑病可能是PND发生的基础[10]。其次，慢性阻塞性肺疾病的脑血流改变，以及慢性肾脏疾病和肝脏疾病伴血管性脑病、血脑屏障破坏、高氨水平和贫血可能导致PND的发病[11-12]，文献中也描述了受教育程度低[13]、吸烟史[14]、医院环境[15]与PND发生有关。

3.2 与手术相关的危险因素

心脏手术、体外循环(cardio-pulmonary bypass， CPB)持续时间、低灌注、血液稀释是与手术相关的危险因素。目前，PND发生的假设包括由心脏手术和CPB本身诱导全身炎症反应综合征(systemic infla-mmatory response syndrome， SIRS)[10,16]。CPB通过血液与旁路人工材料接触、缺血-再灌注损伤、补体激活以及肝素与鱼精蛋白的中和，导致免疫系统特异性激活炎症反应[16]。相比之下，心脏手术则是非特异性地引发炎症反应[17]，然而，最近的研究表明，避免CPB并不能改善认知功能[16,18]。此外，尽管一般认为心脏直视手术比冠状动脉旁路移植术更容易发生PND，但最近的研究结果表明并非如此[19]。SIRS可导致血脑屏障渗漏及脑水肿和神经炎症[16,20]，可能在PND发病机制中起重要作用。心脏手术应激反应也被研究为可能参与PND发病的因素之一。研究表明，手术后高糖皮质激素水平可能对神经结构有害，尤其是与记忆密切相关的海马[21]。然而，最近一项对围手术期皮质醇水平进行纵向评估的研究并不支持这一理论，研究表明，长时间且明显的皮质醇反应仅仅反映了手术过程中的应激反应，心脏手术会刺激昼夜节律改变，从而延长和加重皮质醇反应[22]。

3.3 与麻醉相关的危险因素

最近发现麻醉影响PND发生的研究结果特别值得怀疑。全身麻醉或局部麻醉的选择似乎不会改变PND发病率[18]。此外，反复麻醉和麻醉深度对PND的发展影响也不清楚[23]。研究表明，短时间接触异氟醚的动物不会出现记忆障碍[24]。影响麻醉药物毒性的因素有暴露特征、大脑和神经系统的敏感性以及机体的代谢能力。研究表明，神经退行性变的证据随着麻醉时间的延长、剂量的增加和麻醉暴露频率的增加而增加，与麻醉相关的神经毒性的一个关键因素是暴露在麻醉下的时间与神经成熟的关系[25]。总体而言，目前证据表明，与麻醉相关的危险因素相比，手术后低灌注和患者相关的危险因素对认知功能的影响更大。

4 PND的生物学机制

PND发生的机制知之甚少。迄今为止的转化研究主要集中在麻醉药的神经毒性，神经炎症以及与胆碱能神经退变和低灌注等方面。

4.1 麻醉药物的神经毒性

麻醉神经毒性的机制主要包括急性广泛的神经细胞死亡，导致长期记忆和学习异常。但神经细胞凋亡可能不是麻醉的唯一影响，以临床常用的静脉麻醉药丙泊酚为例，在少数关于丙泊酚研究中已经证实了几种异常变化，例如神经轴突的收缩和树突生长减少。丙泊酚诱导的毒性潜在机制，如Ca2+信号、线粒体分裂、神经炎症、microRNAs和神经营养蛋白表达失调均已有报道[26-27]。在树突形成的最初阶段，麻醉剂量的丙泊酚并没有导致γ-氨基丁酸(gamma aminobutyric acid， ABA)神经元的死亡，但确实大大减少了树突树状生长。在超麻醉剂量后，树突形成的减少伴随着神经细胞凋亡的显著增加。麻醉和超麻醉剂量的丙泊酚不仅能缩短树突长度，也会减少树突总数[28]。Ca2+是重要的细胞信号分子，调控其细胞内浓度对细胞的正常功能和生存至关重要。研究表明，使体外培养的海马神经元暴露于麻醉剂量的异丙酚5h，4d后的神经元中细胞内Ca2+浓度显著升高，神经细胞凋亡似乎遵循Ca2+水平的趋势，因为仅在第4天报告了显著的细胞死亡[29]。线粒体是参与许多细胞过程的极其重要的细胞器，包括能量产生，细胞信号转导和细胞凋亡。为了维持正常的功能，线粒体不断地经历融合和分裂的循环。不平衡的融合/分裂可能导致包括神经退行性变在内的多种病理状态。线粒体相关动态蛋白1(dynamin-related protein 1， RP1)是线粒体分裂的关键调控因子，Twaroski等[30]的研究表明，健康神经元暴露在比临床更高浓度的丙泊酚下6h，会增加神经元死亡，降低线粒体膜电位，并导致线粒体分裂的有害增加，在氯胺酮诱导的干细胞衍生的人神经元中也观察到线粒体裂变增加[6]。

4.2 神经炎症

外周手术创伤通过破坏血脑屏障(blood-brain barrier, BBB)引起CNS炎症，进而引起神经活动的功能性破坏，导致PND。通常，BBB由神经血管内皮细胞之间的跨膜蛋白紧密连接组成。该结构仅允许水、气体和小的脂溶性分子的被动扩散，无菌性手术创伤在手术部位引起炎症，炎症通过外周促炎细胞因子放大。损伤部位的受损细胞被动释放小分子生物分子，称为损伤相关分子模式(damage-associated molecular patterns， DAMPs)，其中特别是响应手术创伤的高迁移率族蛋白-1(high mobility group box-1 protein， HMGB1)释放。HMGB1激活骨髓源性单核细胞中核因子κB(nuclear factor-kappa B， NF-κB)信号通路，引起NF-κB核转位，环氧合酶2同工酶(cyclooxgenase-2，COX-2)表达上调，促进炎症表达细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α。这些促炎细胞因子可正反馈促进HMGB1的进一步释放，从而放大炎症反应[31]。外周促炎细胞因子通过COX-2上调和基质金属蛋白酶(matrix metallo-proteinases， MMPs)破坏血脑屏障通透性，允许促炎细胞因子进入中枢神经系统，并通过细胞因子表达和小胶质细胞激活增强神经炎症，导致神经元死亡和认知障碍。TNF-α、IL-1β和IL-6均已在大鼠海马组织和患者手术创伤后的脑脊液[32]中被发现。

4.3 中枢胆碱能系统退行性变

胆碱能突触在人类中枢神经系统中普遍存在。它们在丘脑，纹状体，边缘系统和新皮质中的高密度表明胆碱能传递可能对记忆，学习，注意力和其他更高的脑功能至关重要。有证据表明，乙酰胆碱具有多种基本功能，其在促进经验诱导的神经可塑性、神经元活动的同步和网络连接的多种基本功能中发挥作用。例如，对大鼠基底大细胞核(nucleus basalis magno-cellularis， NBM，基底前脑富含乙酰胆碱的区域，对皮质有广泛的投射)的可变刺激已经被证明可以产生广泛的皮质重构和调节皮质感觉地图[33]。通过内源性NBM和外源性(血管周围节后交感神经)的神经支配，胆碱能系统也显示出促进脑血管舒张和灌注。

基底前脑胆碱能神经元是最易受神经原纤维变性和神经原纤维缠结形成的细胞体之一，胆碱能异常与淀粉样蛋白-β病理学之间存在长期关系，动物实验表明，胆碱能退行性病变以促进淀粉样蛋白-β(Aβ)沉积和tau病理变化的方式导致PND。据报道，阿尔茨海默病啮齿动物模型的基底前脑中的胆碱能神经元的选择性损伤与海马和皮质中Aβ的沉积增加和过度磷酸化的tau蛋白水平有关[34]，此外，中枢胆碱能系统通过胆碱能抗炎反射对神经炎症具有抑制作用[35]。受损的胆碱能系统可能无法有效抑制神经炎症，这也可能有助于PND的发展。

4.4 脑微血栓和低灌注

在手术中和手术后，尤其是心脏手术中栓塞和低灌注通常共存。低灌注破坏了对小栓子的冲洗和清除，这些小栓子又在手术后降低了脑血流供应。在心脏手术或主动脉造影术后死亡的患者尸检中发现了微栓子。颗粒可能由脂质，动脉粥样硬化碎片和血小板，纤维蛋白血栓组成。这些栓子通常会在几个小时到几天内通过大脑，而有些则持续数周或更长时间[36]。这些栓子闭塞的微血管可能是脑病或PND的主要原因。

5 PND的诊断

5.1 PND临床分型及诊断

PND描述术前和术后发生的所有围手术期认知功能改变，根据发病时间，PND可分为5个亚型，分别诊断如下。

5.1.1 术前存在的认知功能障碍可根据DSM-5诊断标准确定为轻度NCD，即轻度认受损(mild cognitive impairment, MCI)，或重度NCD，即痴呆。根据DSM-5，轻度神经认知紊乱(mild NCD)的诊断标准： (1) 患者自己、家属或者医务人员证明其存在认知紊乱；(2) 经客观的神经精神量表检测，结果低于对照组或者正常人群1～2个标准差；(3) 不影响日常生活。严重神经认知紊乱(major NCD)诊断标准： (1) 患者自己、家属或者医务人员证明其存在认知紊乱；(2) 经客观的神经精神量表检测，结果低于对照组或者正常人群>2个标准差；(3) 影响日常生活。精神量表方面，建议使用简易精神状态检查(mini-mental state examination， MMSE，包括定向、记忆、语言、计算注意等方面)来做术前筛查。

5.1.2 POD 指发生在术后7d内或者出院前的谵妄，并且其诊断标准是沿用DSM-5谵妄的诊断标准。谵妄诊断的金标准： (1) 注意障碍(指向、集中、维持和转移注意力的能力降低)和意识障碍(对环境的定向减弱)；(2) 急性发作(通常数小时至数日)，与平常基线的注意力和意识相比有变化，在1d中症状有波动的趋势；(3) 伴有其他认知功能障碍(如记忆缺陷、定向不良、语言障碍、视觉空间能力障碍或知觉障碍)；(4) 第1条及第3条的异常表现无法用已有的、已确定的或正在进行的神经认知疾病来更好地解释，患者无觉醒水平的严重下降(例如昏迷)；(5) 病史、体格检查或实验室检查的证据支持以上的异常表现是由躯体疾病、物质中毒/戒断、药物不良反应或多种病因导致的。谵妄检测的量表推荐谵妄评定方法量表(the confusion assessment method， CAM)，用于谵妄的临床辅助诊断具有较好的效度和信度。

5.1.3 神经认知恢复延迟(delayed neurocognitive recovery, DNR) 发生在出院以后到出院30d以内，符合上述轻度神经认知障碍(mild NCD)和严重神经认知障碍(major NCD)诊断标准，客观的神经精神量表建议使用相关的视觉再生(视觉记忆)，韦氏词汇(听觉记忆),数字符号(视知觉、视觉扫描、眼球运动、记忆)，数字广度(集中注意能力、瞬时记忆力以及抗信息干扰)，关于注意和运动速度的经典测量理论(classical testing theory， CTT)等量表检测。

5.1.4 术后NCD 手术后30d～12个月，根据DSM-5中的诊断标准诊断为术后轻度神经认知障碍(postoperative mild NCD)或者术后重度神经认知障碍(postoperative major NCD)。

5.1.5 术后12个月后出现的认知障碍根据DSM-5中的诊断标准诊断为轻度NCD或者重度NCD，但这部分患者如果是首次诊断NCD，其发病与手术及麻醉可能无任何关联。

5.2 认知评估神经心理学量表

既往POCD的筛查主要是借助于专业的神经心理学量表进行神经精神功能测验而确定，关于围手术期认知测试最佳时机的争论仍在继续。测试分数可能会受到焦虑、疼痛和急性药物的影响，由于这些混淆因素，最好避免在手术当天进行测试。在精神错乱和PND的风险分层中，必须对认知进行正式和适当的测试。认知评估工具，如简略的精神测试(abbre-viated mental test， AMT)和MMSE在全世界广泛应用于痴呆症的筛查和诊断，但都缺乏检测诸如轻度认知功能障碍等细微认知损害的灵敏度和特异度。神经认知测试可用于检测MCI，然而许多测试费时且缺乏灵敏度和特异度，不适用于围手术期患者。一些既往常见的用于围手术期的神经心理学测试，见表2。

表2 认知功能评估最常用的神经心理学测试[37]Tab.2 neuropsychological tests most commonly used in cognitive function assessment

测试特点简易精神状态检查(mini-mental state examination, MMSE)简单的筛选工具,用于评估认知功能: 时间和地点导向,操作记忆、注意力和计算能力,语言能力(名字、理解命令,阅读和写作)和结构运用蒙特利尔认知评估(Montreal cognitive assessment, MoCA)检测轻度认知障碍的筛选工具;用于评估认知功能,如短期记忆,视觉空间功能,执行功能、语言功能、语言流利性、注意力、表达能力、想象力和对外精神态度韦氏成人智力量表(Wechsler a-dult intelligence scale, WAIS)包括11个子测试的智力测试韦氏记忆量表(wechsler memory scale, WMS)由一系列简短的子测试组成。它评估对单词、图片,意思和抽象材料的记忆,包括直接记忆和延迟记忆。共有5项获得指标: 一般记忆、言语和非言语材料记忆、注意力,以及延迟召回AB连线测试(Trail Making Test A and B, TMTA、TMTB)评估对视觉和空间材料的集中力,它同时评估视觉搜索的能力,在各种刺激之间切换注意力的能力,这认为是1种有决策能力的表现雷伊听觉语言学习测试(Rey auditory verbal learning test, RAVLT)包括学习1个无关联单词列表,要求在在短时间回忆和长时间(30min)休息后回忆,还有很多变化测试(比如配对伙伴学习测试)木插板实验(grooved pegboard, GPB)评估精神运动功能。测试可以上肢协调性差(用惯用手和非惯用手),在30s内尽可能多的将专用插销插入木底座的凹槽内(次数可用来左右手比较)[38]视力保持实验(visual retention test, VRT)包括在展示后直接绘制1个图形或1组3个几何图形,它测量直接视觉记忆。Stroop颜色单词实验(Stroop colour word test, SCWT)用于通过所谓的干扰效应来研究执行过程———包括将打印单词的颜色命名为不同颜色的名称(例如用黄色打印的单词蓝色等)数字符号替换测试(digit symbol substitution test, DSST)WAIS的1个子测验;用来衡量学习新技能的能力,集中注意力的能力以及视觉运动协调能力。在临床实践中,其结果被视为信息处理的一般指标波士顿命名测试(Boston naming test, BNT)该套包含20幅描绘常用物品、稀有物品和抽象物品的图片;评估正确命名物品的数量;注意无效名称、语法和释义的数量[39]符号数字形式测试(symbol digit modalities test, SDMT)对于数字1～9,分配了适当的符号。受试者必须按照正确的顺序将其复制到表格中控制口语联想测验(controlled oral word association test, COWAT)1项简短的临床试验,包括在1min内从给定的语义类别(语义流畅性)生成尽可能多的单词,或由受试者以特定字母(语音流畅性)开头的单词

5.3 MRI和fMRI评估

除神经测试外，一些采用其他的生物标志物或放射学手段进行诊断的研究仍在发展中，神经影像学的进展，特别是在核磁共振成像(magnetic reso-nance imaging， MRI)中，提供有用的工具深入测量神经元活动并捕捉详细信息人脑图像。MRI提供独特的研究与生理学和疾病变化相关的大脑微小神经可塑性变化的机会。但该领域内的神经影像学应用仍然有限，证据也很少。研究表明，丘脑体积减少、海马体积减少、先前存在的退行性白质病理学(白质疏松症或腔隙)或脑血流量(cerebral blood flow， CBF)减少可能与PND相关。PND通常包括记忆和执行功能的下降。这些大脑功能主要由高阶皮质(如前额皮质和颞叶)控制，丘脑充当这些皮质区域之间信息的中继站[40]。特别是，丘脑背内侧核对于获取新信息和执行功能至关重要。病变导致注意力受损，信息处理速度降低。在一些神经疾病中，如中风、丘脑也被发现与认知障碍有关[41]。因此，PND中出现的执行功能障碍可能是由于与丘脑的功能连接减少或丘脑体积减少所致。海马体积的减少与PND相关不仅在腹部手术人群中有报告，类似的结果也在心脏外科手术中有报告[42]。海马体在记忆中起着重要作用，对工作记忆功能和记忆巩固至关重要[43]。在一个大型神经影像数据库中，Kline等[44]发现非心脏手术后几个月海马萎缩加速，这也与持续性PND相关。此外，2项大型前瞻性MRI数据库研究发现，非心脏手术后10年内，大脑萎缩加速[45]。大脑结构和功能变化可能是神经刺激的结果。正常衰老的大脑，包括海马和丘脑，在感染和手术等后更容易受到认知障碍的影响，这是由于年龄引起的脑内小胶质细胞的高敏感作用[46]。

就MRI方法而言，大多数所包括的研究中采用的MRI方式仅限于有限的几个区域(即海马和丘脑)粗略的结构对比分析，只有部分研究采用更为先进的方法如CBF、基于体素的形态测量学分析(voxel-based morphometry, VBM)和扩散张量成像(diffusion tensor imaging, DTI )调查与PND相关的大脑区域[47-49]。此外，PND患者的白质高强度和白质疏松等非特异性影像学表现很难解释，因为在健康老年人的大脑中也会有这些发现，尽管白质疏松症在痴呆患者中的患病率较高。

随着功能性核磁共振成像(function magnetic resonance imaging, fMRI)的迅速发展(图1)，功能成像生物标志物的改变，早期突触功能障碍和神经元损伤可以用PET和MRI来测量。总的来说，分子和功能的变化可能导致突触损失，炎症，白质损伤和神经细胞死亡，最终导致宏观变化，如结构MRI上看到的区域性和全局性脑萎缩，但目前PND的相关fMRI的研究还较少，一些较为成熟的痴呆的功能核磁成像研究可以为我们提供一些帮助。在氟脱氧葡萄糖(fluorodeoxyglucose， FDG)PET研究中，阿尔茨海默(Alzheimer’s dementia， AD)痴呆患者表现出用FDG-PET测定的葡萄糖低代谢的特征模式，这对患有MCI的受试者进展为痴呆有预测作用[50]。此外，FDG-PET显示出对MCI患者进展为AD痴呆的高阴性预测价值[52]。在认知正常受试者中，基线侧颞顶和后扣带- 楔前代谢减退可以预测临床进展到MCI或痴呆的精度在70%～80%[51]。动脉自旋标记(arterial spin labelling， ASL)可以检测患者脑血流与MCI和AD痴呆变化[52]。静息状态功能MRI(resting state functional MRI， rs-fMRI)中，患有AD痴呆的受试者可能表现出大脑连接性降低[53]。但关于rs-fMRI对临床进展的预测价值，仍缺乏证据，但潜力巨大。

图1 血氧水平依赖fMRI(ASL)信号可用于研究明确任务时的大脑激活Fig.1 Blood oxygen level dependent fMRI(ASL) signals can be used to study brain activation for specific tasks静息状态fMRI(rs-fMRI)可以揭示未执行明确任务的患者中大脑中不同区域的共激活[37](改自文献[46])

6 PND的预防

到目前为止，还没有针对PND的特殊治疗方法，但是这种情况对一些老年患者来说是值得关注的，麻醉师和外科医生必须考虑降低其发病率的方法，并在术前与患者讨论风险。由于PND可能是多因素的，预防方法应是多学科的，在适当的情况下还包括咨询老年护理专家。

6.1 术前预防

慢性疾病管理围手术期医学越来越被认为是一个多学科的专业，尤其是对于接受大手术的老年和虚弱患者[54]。2017年，提供术前评估服务的指南建议，年龄较大、体弱的患者可以咨询老年病学家，并且应考虑联合外科、老年病和麻醉门诊[55]。在计划干预研究时，需要考虑高血压、肥胖、糖尿病和吸烟等血管危险因素与普通人群的认知能力下降有关。因此，优化这些特征有助于降低PND和痴呆的风险。有研究显示，酒精过量与谵妄、长期认知障碍以及脑萎缩和维生素B1缺乏引起的痴呆症与PND密切相关，慢性酒精过量也是导致PND的危险因素，尤其是55岁以上的人[56]。因此，术前咨询应着重强调控制饮酒的认知益处，并在可能的情况下停止饮酒。

术前对一般健康的改善可能会产生间接的好处，例如纠正贫血和电解质异常，镁水平与认知功能有关。慢性缺乏会导致记忆障碍，同时伴有肌肉无力和嗜睡。服用镁盐被证明有助于痴呆患者尤其是阿尔茨海默病患者[57]，对于有PND和谵妄风险的患者，应考虑禁食和生理盐水的注射时间，目的是防止脱水和电解质紊乱，使患者舒适[58]。一项研究的证据表明，术前苯二氮类药物与术后认知功能的发生率有关，但这项研究并未发现其与PND的相关性，这些药物本身与谵妄有关。因此在围手术期不建议使用苯二氮类药物[59]。

6.2 术中预防

使用经过处理的脑电图(processed electroence-phalogram， pEEG)监测低脑电双频指数(bispectra-lindex， BIS)水平下的累积时间研究得出了混合的结果，越来越多的证据表明，pEEG监测可降低PND和谵妄的发生率[60-61]，在最大的PND和脑电图随机研究中，非心脏手术的患者随机接受BIS目标为40～60或标准护理的麻醉，在BIS引导麻醉组中，术后3个月，PND发病率从14.7%显著降低到10.2%[62]。在心脏手术中使用近红外光谱(near infrared reflectance spectroscopy， NIRS)以避免低脑氧饱和度也可能是有用的，尽管观察性研究产生了不一致的结果[63]，在非心脏病患者中没有发现缺氧和PND之间的任何联系。没有很好的临床证据表明任何单独的麻醉剂能降低术后PND的发病率，也没有一致的证据表明静脉麻醉技术有任何优势，Schoen等[64]对128名接受心脏泵浦手术的患者进行了一项研究，发现七氟醚与异丙酚用于维持全身麻醉后七氟醚第1周的PND明显减少，但180例腰椎手术患者的情况与此相反；在2年的随访中，随机分组的七氟醚组与对照组相比MCI有显著进展，而异丙酚组与对照组相比无明显下降，作者认为七氟醚麻醉用于腰椎手术可能会加速认知功能下降[65]。其他进展包括一项小的随机对照试验，表明心脏手术患者远程缺血预处理的好处[66]。

7 结语

在老年人群中，手术事件和相关麻醉后认知功能的下降是公认的，但由于许多不确定性，向患者提供适当和准确的信息可能很困难。许多研究仍存在相当大的不确定性。为了确保研究方法的统一性，需要对认知功能障碍作出明确定义，并确定适当的评估工具。改善围手术期患者的护理，包括老年护理专家的参与，以及增加对参与围手术期患者相关工作人员的培训，帮助解决越来越多的患者需要，并提供更多防治的研究证据。

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Status and future of perioperative neurocognitive disorders

LIU Jian-hui1， HU Jia-yong2， DU Xue1

(1. Dept. of Anesthesiology, Tongji Hospital, Tongji University School of Medicine, Shanghai 200065, China; 2. Tongji University School of Medicine, Shanghai 200092, China)

【Abstract】 Perioperative neurocognitive disorders(PND) is an important complication of surgical anesthesia, characterized by impairment of memory, attention, language comprehension and social ability, which can lead to decreased quality of life, prolonged hospital stay, and increased mortality. Due to high incidence, it has a great impact on postoperative recovery and quality of life of patients; it also can cause heavy economic burden to the society and families, and become an important public health problem. Advanced age is a major risk factor for PND, so the study of PND has become one of the research hotspots of senile diseases. The occurrence of PND may be related to multiple factors such as anesthesia, surgery and patients themselves, but its pathogenesis is still unclear. There is lack of a clear definition and effective diagnostic test, the clinical study of PND seems to be more complex. Preoperative evaluation of neurocognitive function and risk factor identification is important to determine the true extent of PND and to look for any causal relationship associated with anesthesia and surgery, but to date, no single anesthesia technique, drug, or monitoring pattern has been shown to reduce the incidence of PND. This article summarizes studies on PND in recent years and provides relevant prevention recommendations for patients at high risk of PND.

【Key words】 cognitive dysfunction; anesthesia; perioperative period; diagnosis; mechanism

doi： 10.16118/j.1008-0392.2020.01.003

收稿日期： 2019-10-23

基金项目：国家自然科学基金面上项目(81974155)；国家自然科学基金青年项目(81600934)；上海市浦江人才计划(2019PJD049)

作者简介：刘健慧(1978—),女,副教授,博士,博士生导师,中国麻醉学会围术期基础与转化医学分会全国委员,上海市医学会麻醉科专科青年委员.E-mail： jianhuiliu_1246@163.com

【中图分类号】 R614

【文献标志码】 A

【文章编号】 1008-0392(2020)01-0009-10

老年患者围术期神经认知障碍与术后急性疼痛的研究进展_神经认知障碍_术后急性疼痛_麻醉科_医脉通

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产后抑郁障碍防治指南的专家共识

作者：

丁辉，陈林，邸晓兰 / 5092次阅读

时间： 2021年4月21日

来源：

《中国妇产科临床杂志》

标签：

产后抑郁症

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www.psychspace.com心理学空间网心理学空间r2b+q8V}Z pzR({$K7lH?2aB03A5W0e[e(q+Z} CM0#f6R8uun$kf(q%RY

u@0第一部分产后抑郁障碍的概述心理学空间BL3}'m6d%U心理学空间+}Ob$toIP一、产后抑郁障碍的概念及流行病学F5Nz9ivA,YZ0心理学空间Ih~Yu4t

E|1.概念：产后抑郁障碍 (post partum depression/puerperal depression，PPD；或postnatal depression，PND)的概念最早由Roland, M. (1950)提出。随着半个多世纪以来对PPD认识的不断加深，目前认为PPD并不是一个独立的疾病，而是特发于女性产后这一特殊时段的抑郁症（major depressive disorder, MDD），有时也包括延续到产后或在产后复发的MDD。/r+TBi|Oa3?!j0E4t'HQ!g.C{0对于PPD起病时间的界定，从产后1天至产后12个月都有提及，甚至认为可以发生在产前。美国精神障碍分类与第四版诊断标准(DSMⅣ)将PPD的起病时间定为产后4周内；但在2013年5月新颁布的DSM5中已取消PPD的概念，取而代之的是围生期抑郁（peripartum depression），特指从妊娠开始至产后4周内发生的MDD。[,a9jG9R7mt0心理学空间RB9v(YA9H:\*R2.流行病学：由于诊断标准、设计方法、研究时间、抽样方法、样本来源及社会人口学资料等不同，PPD患病率的报道存在很大差异。心理学空间W*Y|1~({t.s!m心理学空间

Wc{5g

I e,v%x:w0C流行病学资料显示，西方发达国家PPD的患病率为7%～40%。亚洲国家PPD患病率为3.5%～63.3%。我国报道的PPD患病率为1.1％～52.1％，平均为14.7％，与目前国际上比较公认的PPD10%～15%的患病率基本一致。心理学空间eG)[JFD心理学空间N~4rP1Y.]/yfrPPD首次发作后约半数以上会在未来的5年内出现再次发作，有1/3的患者甚至在第1年内再次发作。而且随着复发次数的增多，复发风险也在加大。Inb6T.uw0心理学空间j^YL,k*l二、产后抑郁障碍发生的危险因素心理学空间,Lq3F!d/Rcy4c7W3F-fY%Q0涵盖生物、心理、社会等多方面的危险因素。相关性最强的因素为既往精神疾病史、阳性家族史、生活事件、社会支持；相关性中等的因素为个体心理因素、婚姻关系；相关性较弱的因素有产科因素、社会经济状况；几乎无相关性的因素有：产妇的年龄、文化层次、妊娠的次数、与配偶关系的时间长短。l [q9hb8t0心理学空间*~m9O\/V"p_4Oq IM最近几项综述研究，证实了下丘脑垂体肾上腺（HPA）轴的失调对某些产妇发生PPD起到一个重要的作用。产后雌二醇及孕酮的迅速撤离是某些易感产妇发生PPD和产后心绪不良的原因。心理学空间^~pN*QD^9RS\,FrSM0三、产后抑郁障碍的危害?:^$b3@a.Qg7A&o|/I0pBHupn01.对产妇的危害：PPD患者可以出现自伤、自杀行为；不利于产妇精力、体力恢复；增加产妇滥用药物或酒精的风险；导致共患的躯体病或产后并发症恶化或慢性化。$_.B5s'a.CRI0心理学空间8T.MTJ1}gR7l2.对孩子的危害：PPD患者可能对孩子造成器质性危害、母婴连接障碍；导致孩子智力、情绪与个性发育障碍；增加青少年发生暴力行为的风险。7DFbN^

y0心理学空间aN9qbD%UkS)@心理学空间\:Dp6P%^'D#^心理学空间0L"J*g9_#wuq心理学空间

H8|6ql\第二部分产后抑郁障碍的临床表现8V/E'X(e+T.k$~C&~0\N&TE&Q0一、主要临床表现心理学空间!pg'~P1P:^|:wTqO[L+guqw0PPD的临床表现复杂多样，异质性较大，主要分为核心症状群、心理症状群和躯体症状群三个方面。心理学空间.P3Z,~B2JQPw/F心理学空间t!EB+X%_A*A7SB（一）核心症状群心理学空间s'\9j

N%S;}

jbC2R

a0主要包括三个症状：情感低落、兴趣和愉快感丧失、导致劳累感增加和活动减少的精力降低。这是PPD的关键症状，诊断PPD时至少应包括上述三个症状中的两个。1~\-Ry'P9m.Eq t"R0心理学空间$mbC;F

QL#p`1.情感低落：PPD患者感觉心情压抑，高兴不起来，常无缘无故地长时间哭泣。典型病例有晨重夜轻的节律性改变，即情感低落在早晨较为严重，下午或晚间可有所减轻。%lj3u!PO1C6r.r0eL[ON(L%he2n02.兴趣和愉快感丧失：PPD患者对以前非常感兴趣的活动难以提起兴趣，也无法从日常生活及活动中获得乐趣，体验不到照看婴儿的快乐。Xd&~3k"G!F9Nh0心理学空间#u9V9w

c'Pp|^i3.导致劳累感增加和活动减少的精力降低：PPD患者会有不同程度的疲乏感，觉得活动困难，精力下降，且通过休息或睡眠并不能有效地恢复精力或体力。心理学空间(yHBb2\t5_SP"K:w0（二）心理症状群心理学空间)Q c @3B8I!D心理学空间,S(`I&e8zkh \PPD还包含许多心理学症状，常见的有：心理学空间!y,p0cxV/{L9^

y9^.~心理学空间 ~u.zr6tG){r1.焦虑：PPD患者的焦虑症状比发生在其他时间段的MDD患者更常见，还经常会出现严重的焦虑，甚至是惊恐发作。心理学空间(b'q0C){S#G)T9]m0uw] ^yBV02.集中注意和注意的能力降低：PPD患者往往难以集中注意力，谈话时注意力下降，对问题的回答缓慢，有时需数问一答。心理学空间3L-`;I#RP1G心理学空间6v3c'Q$?%CnL3.自我评价和自信降低：PPD患者自我评价下降，自感一切都不如别人，什么都不会，缺乏自信，事情不顺利时总是责备自己，并加重对自己的负性评价。~#IBaH+zcQ'S6M04PJ f#}VFZ04.自罪观念和无价值感：PPD患者认为自己对不起孩子，是家庭的包袱、社会的累赘，觉得自己一无是处、毫无价值可言，甚至认为自己有罪。t$~G)q)L,O I0心理学空间bMy4vF5.认为前途暗淡悲观：PPD患者认为前途是灰暗的，看不到光明，对自己的将来感到悲观绝望。j8xoWY0elbXdj7Ms6h}u06.自杀或伤婴的观念或行为：部分PPD患者会产生自伤、自杀观念或行为。有时PPD患者会出现 “扩大性自杀”，即在杀死别人后再自杀。所杀的对象往往是自己的婴儿，导致极严重的后果。此外伤婴的想法及惩罚婴儿行为更常见。需要引起大家的高度警惕。| KSq*Ut0心理学空间X,v?u6^HC#z7.强迫观念：PPD患者常会出现有伤害婴儿内容的强迫观念，产妇因担心自己会控制不住伤害孩子而避免与孩子接触。心理学空间,J1v[)T)WNoJ7e心理学空间!e1X]7b-QxY]"B8.精神病性症状：主要是指幻觉、妄想等。有时还会出现感知综合障碍，认为孩子的形状、大小、色泽发生了改变，甚至像个小怪物，因而产生伤害婴儿的行为。*g&n.WYep'O']S7{@0~(M7kJ9~#q g[0（三）躯体症状群心理学空间A^Aihb*tx~@%y7g\!C1rE0PPD患者合并躯体症状的概率很高，有时躯体症状可能成为患者的首发症状或就诊主诉。常见的躯体症状有：?y%I6U!u?;b*d0$n([x2Bp}%Uycx*m01.睡眠障碍：以入睡困难、易醒最为多见，而以早醒最具有特性。]Gy3}-|

}07}ik}F-R z.L*lu$`02.食欲及体质量下降：多数PPD患者表现为食欲下降，进食少。并常伴有体质量下降。心理学空间-kk|Q o"A9s`X_ u4b5j vH03.性欲下降：可以是性欲的减退乃至完全丧失。有些患者勉强被动维持有性行为，但无法从中体验到乐趣。心理学空间I;n,NFw3k#hJ(z心理学空间yv;RY,f4.非特异性的躯体症状：常见的主诉包括头痛、腰背痛、恶心、口干、便秘、胃部烧灼感、肠胃胀气等。PPD患者常常将其归因为“月子里受凉，没有养好，得了月子病”。心理学空间)g-a N"e#ys8cWz,G`{[T:\%c`1FG0二、需要甄别的症状4]

|1F.W

b I j0(e,DR?c4p/~g)K e0产妇在经历分娩后，往往会出现一些生理性的躯体及精神方面的改变，此时容易与PPD的相关临床表现混淆，因此要注意甄别。心理学空间+\x(O"LVv E_心理学空间hfBK'_a'F&p-{6K1.睡眠障碍：产妇大多数都会存在睡眠问题，这主要是由于照顾、喂养婴儿所致。如果有人帮助其照顾婴儿，避免婴儿的吵闹，正常产妇则可以安然入睡。然而PPD患者即使有安静的睡眠环境，不受婴儿干扰，依然不能正常睡眠。9N!Lv5ZO[c{9{S0心理学空间Id\0Q;Q(N/xL2.精力下降、疲乏感：产妇经历分娩，还要照顾婴儿，往往会出现生理性的精力下降、疲乏感，但这种状况会随着时间的延长、充分的休息而好转。但是PPD患者即使不用照顾婴儿，仍然会感到疲乏、精力不足，而且随着时间的延长甚至可能会加重。(IxrTDXKa+M0心理学空间lU8~/^8I~/Go3.注意力障碍、记忆力下降：很多产妇都会出现注意力不集中、记忆力下降的表现，但程度一般较轻，持续时间较短暂。但是PPD患者的往往程度较重，且持续时间较长。心理学空间u!ZK(S)Hk2p]5La"m*])JSU04.食欲改变：产妇分娩后，尤其是剖宫产术后，常会出现躯体不适症状，但是PPD患者多表现为食欲下降，即使主观上知道要为孩子哺乳，希望自己能多吃一点，但仍然食不甘味，难以下咽。心理学空间 dP'IKA1r:|:xn心理学空间:}(bF0[ gF0C_DN5.躯体症状：产妇分娩后，常会出现躯体不适症状，若为剖宫产、出现产后并发症则会更常见，但这种躯体不适症状往往部位明确，随着产后恢复也会逐渐好转。但是PPD患者的躯体不适，往往部位不明确，甚至性质也不明确，用当前的躯体状况并不能很好解释，而且随着产妇躯体状况的好转其躯体不适症状可能并无明显变化。心理学空间1a3P,qTL}心理学空间"A~Z7_#l心理学空间H&?9M}u7f心理学空间-[ab3T@9Y7a5V3w]#@3{F1M0第三部分产后抑郁障碍的诊断及鉴别诊断v$` ~4uC,P]J(m0C&k'kv}"_4Y0一、诊断方法心理学空间\gvW"c心理学空间1k,Xp2\(Pbg&s:ePPD主要通过询问病史、精神检查、体格检查、心理评估和其他辅助检查，并依据诊断标准做出诊断。PPD的诊断主要建立在对症状学（横断面）与病程（纵向）的分析之上，缺乏客观性的躯体、实验室或影像学检查作为依据。迄今为止，尚无针对PPD的特异性检查项目。心理学空间Oo;E^j7BJ)?"x^U'z心理学空间+B bv-{Y8F常用心理评估量表简介：dl\Q)Y2j+F}K^0Q`*s,L2C ^SfOyd01.筛查量表：最常用的是爱丁堡孕产期抑郁量表（Edinburghpostnatal depressions scale, EPDS）。其次有产后抑郁筛查量表（PDSS）、医院焦虑抑郁量表（HADS）等。\&gn"tc0.]c s

q;_/H2JA'V0（1）EPDS简介：EPDS是一个有效的PPD自评筛选工具，于1987年由英国Cox等创制。该量表共有10个项目，分别涉及心境、乐趣、自责、焦虑、恐惧、失眠、应付能力、悲伤、哭泣和自伤等，分0（从未)、l(偶尔)、2(经常)、3（总是)四个等级，得分范围0～30分，5 min即可完成。{-S$i*HCJ0心理学空间$k9i}|0W6a3S5n（2）EPDS界值：Cox将13分推荐为极有可能患PPD的界值，而卫生保健人员常规使用时可采用9分作为界值。当得分≥13时，则该产妇需要进一步确诊；如果产妇在第10个问题回答不是0，有自杀及其他奇怪的想法或无序行为，则需要立刻转诊到精神专科医院。(ntY%\I'@3X:E0心理学空间.s_4KmRIa{（3）EPDS使用：大量研究表明，PPD发生的峰值处于产后1个月以内，因此，EPDS筛查的最佳时间也为产后2～6周。mA}*HQ/]0~!j?#q1R02.其他常用量表：如贝克抑郁量表（BDI）、抑郁自评量表（SDS）、患者健康问卷抑郁量表（PHQ9）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）和蒙哥马利抑郁量表（MADRS）。MaV!\ npOL0,w%Lb+H``5j0二、诊断步骤心理学空间H w;F"`5o(V9E:g!J0bKBh&o[(te!n9M0临床上推荐对PPD的诊断采用两步法，第一步为量表筛查，可由经过相关培训的社区及产科医护人员完成；第二步采用临床定式检查或精神科会诊，做出符合相应诊断标准的临床诊断，应由精神科医生完成。j9u8i"xp5w6y:S,r0心理学空间"?6HQ6NR`O*u _+k三、分类与诊断标准心理学空间lIPd6lhBK5MW*]T!Q'\g0国内对PPD的分类与诊断标准主要依据的是ICD10“精神与行为障碍分类临床描述与诊断要点”及美国DSMIV中有关抑郁发作和复发性抑郁障碍的相关内容和编码。具体可参见相关参考资料。心理学空间IE5y'Fp-a心理学空间$dMm3K/amA四、鉴别诊断zRCG+J%B*?P0'a p#vBa Z-_}01.产后情绪不良:产后心绪不良（baby blues）是一种短暂性的适应不良状态，常在产后7~10 d内发生，发生率大约为26%～85%，持续时间多为几天，一般不超过10 d。常见症状为情绪不稳定、易哭泣、易激动、悲哀、焦虑、注意力不集中、失眠和食欲不振。产后心绪不良有自限性，对产妇的社会功能影响不大，通常并不需要特殊干预，但心理治疗是有益的。心理学空间3\.YR(?w"?心理学空间 Ib4h7]UX'~2.继发性抑郁障碍:脑器质性疾病、躯体疾病、某些药物和精神活性物质等均可引起抑郁情绪，被称为继发性抑郁障碍。与PPD的鉴别要点：① 前者有明确的器质性疾病、某些药物或精神活性物质应用史，体格检查有阳性体征，实验室及物理检查有相应指标改变；②前者可出现意识障碍、记忆障碍及智能障碍，后者一般则无；③ 前者的症状随原发疾病病情的相应好转而好转；④ 前者既往无抑郁障碍的发作史，而后者可有类似的发作史。心理学空间7g1F"H4ax4nG&Cw_6g5lJ4n#xh03.双相情感障碍:患者常表现为兴奋，话多，言语夸大，活动多，难以安静，精力旺盛，兴高采烈，易激惹，行为鲁莽，睡眠需求减少等，其表现与PPD患者相反。研究发现，首次抑郁发作发生在产后的女性患者，有15%～50%的可能性为双相情感障碍。gBQ)a`(y[XY0l4G"C.i#ihU-P%M{04.创伤后应激障碍:创伤后应激障碍常伴有抑郁情绪。与抑郁障碍的鉴别要点是：①前者发病必须存在严重的、灾难性的创伤性事件，如新生儿夭折、严重畸形或其他天灾人祸；而后者可以没有任何诱因，或只有一般性的生活事件；② 前者对创伤性事件常有反复的闯入性回忆，警觉性增高，而后者通常没有此类表现。心理学空间{I:S#U,x"` r1f心理学空间vW0]1W%i]-c^5.神经衰弱:轻度抑郁常有头晕、头痛、无力和失眠等主诉，易误诊为神经衰弱。神经衰弱的核心症状为易兴奋和易疲劳，情感以焦虑为主，不是情感低落，自知力良好，症状波动性大，求治心切，病前往往有明显引起大脑活动过度紧张等精神因素。心理学空间0D5|&A[6V4S%twZ!HX+` o1R$XjX00WC!jgy1J0:fE!G

O9ZY0心理学空间Kyd i9|3V第四部分产后抑郁障碍的治疗心理学空间1f`3K[C0CA心理学空间DvdS'O&V目前的研究证据显示，PPD患者若不治疗可能会对产妇及婴儿产生严重的长期不良影响，而接受治疗则会改变这种结果，因此对PPD患者的治疗是被强烈推荐的。ay*zkP%k06xK9V^9],Y"]'HC?h0一、治疗原则心理学空间vm%k]JHda;ZAz心理学空间:V8O5s2|J6[ s1.综合治疗原则：当前治疗PPD的三种主要方法是药物治疗、心理治疗和物理治疗。已有众多的循证医学证据显示，综合治疗的效果优于单一的任何一种治疗。Ec,oKA.w0心理学空间P+C!ccC_vJ2.全病程治疗原则：PPD为高复发性疾病，目前倡导全病程治疗。分为：急性期（推荐6～8周）、巩固期（至少4～6个月）和维持期（首次发作6～8个月，2次发作至少2～3年，发作3次及以上则需要长期维持治疗）三期。心理学空间VN0o.O.^dY7?+S!r~2cMv%I`\3HQEG5M03.分级治疗原则：轻度抑郁发作可以首选单一心理治疗，但产妇必须被监测和反复评估，如果症状无改善，就必须要考虑药物治疗；中度以上的抑郁发作应该进行药物治疗或药物联合心理治疗，并建议请精神科会诊；若为重度抑郁发作并伴有精神病性症状、生活不能自理或出现自杀及伤害婴儿的想法及行为时，务必转诊至精神专科医院。j)it6avi/[2p8H+@0心理学空间T j7k}NI%X+qL4.坚持以产妇安全为前提原则：对PPD患者，首先应该考虑的是产妇的安全。如果症状严重或非药物治疗无效，应立即进行药物治疗。'O-@(E6EOMsd;b0心理学空间;oJ

{|v5R5.保证婴儿安全原则：迄今为止，美国FDA和我国CFDA均未正式批准任何一种精神药物可以用于哺乳期。所有的精神科药物均会渗入乳汁，婴儿通过母乳接触药物后对发育的远期影响尚不清楚。因此原则上尽量避免在哺乳期用药，若必须在哺乳期用药，应采取最小有效剂量，以使婴儿接触的药量最小，而且加量的速度要慢。鼓励母乳喂养，以便提高新生儿的免疫能力。$pxvE:pC0coFCZb9]Y

R0二、药物治疗9p2sv

r5H2~q'hd0kd5u;D'jk:I0PPD产妇若坚持母乳喂养，在使用药物治疗前需要进行全面的个体化的获益及风险评估。虽然没有研究显示抗抑郁剂对胎儿或新生儿的安全剂量和使用期限，但哺乳期使用抗抑郁剂使孩子暴露于药物的危险绝对低于子宫的药物暴露。心理学空间l`2X_CR#Fk1Em)V3@y#U&t_F+G$` l01.抗抑郁药物:抗抑郁药种类繁多，以下是目前国内外常用的几类抗抑郁药。心理学空间7xc

?M2r0Ylb3o,SR3c S] Zd e0（1）选择性5羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）：SSRIs是PPD患者的一线治疗药物。主要包括氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰和艾司西酞普兰6种。对于哺乳期妇女，多属于慎用。众多研究发现，舍曲林对被哺乳婴儿极少存在不利影响，安全性较高，但尚缺乏远期影响资料的研究结果。(EU.s[3L0,Y1Q ?S5Ml8wE5Y

l0（2）其它抗抑郁药：除三环类抗抑郁药（TCAs）及选择性5羟色胺及去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRIs）文拉法辛属慎用外，其他药物目前的研究资料不足，不建议服用。心理学空间 [WCmm SGPdi;Q!@,VR7y"S.E0目前尚无证据表明哪种抗抑郁药对PPD更有效。选药的主要依据为既往用药史及耐受性。心理学空间Sb Nt vy,R/]h7bE|8]7Ml4{E*K*e02.其他药物：如抗焦虑药和镇静催眠药物、抗精神病药、情感稳定剂、雌激素等。心理学空间V

hQ&wC.z心理学空间)~Ly6P/\7Da"z一般来说，PPD患者若需要抗精神病药或情感稳定剂治疗，往往提示她们的病情较重，很难维持对婴儿的正常哺乳，因而不推荐此类产妇进行母乳喂养。syxFN(N^!H`Ly0心理学空间({9A2T!T2X-I(I.g am三、心理治疗i0P3KKY1}-t0心理学空间xbT

Ryy,{nt已有的证据显示，对于某些PPD患者，心理治疗可作为首选治疗，而且推荐心理治疗在任何可能的时候都要成为PPD患者治疗方案的一部分。心理学空间-LQ5kfqx心理学空间/l6X$O/^`*d,Em?疗效最肯定的心理治疗方法为人际心理治疗（IPT）及认知行为治疗（CBT）。 "zGu"}2h5a

L1a0ML4U"Oy:o S}'K0四、物理疗法及其他疗法:o#R&Mv L0心理学空间\UN#Y[H:hs1.物理疗法:最常用的物理疗法为改良电痉挛治疗（MECT）及重复经颅磁刺激（rTMS）。大量的临床证据证实，MECT的有效率可高达70％～90％。在某些PPD患者，如具有强烈自杀及伤害婴儿倾向时可作为首选治疗。Z6d({$[7nE0z7C*T3~+](^4T2p02.其他疗法:其他如运动疗法、光疗、音乐治疗、饮食疗法等也被用来辅助PPD的治疗。与药物及心理治疗相比，这些治疗的可行性及可及性更好。心理学空间qXvL(gNI$Iwi心理学空间~D-A zY}a五、产后访视@9YhR.}]a-s0心理学空间ZZB5Oth"~t6m产后访视的工作内容归纳有心理咨询、营养指导、卫生指导、健康宣教、母乳喂养技术等。产后访视一般安排在产后1～10 d内进行，具体内容为:Q:lr%g+Ac|Y0n9`%P&go TE01.母亲和婴儿的查体，如子宫收缩、恶露和乳房情况，婴儿反应、心肺情况、黄疸情况等。心理学空间`8_dR/H!z;r(P心理学空间mpFF:}`*o3C2.评估产妇和婴儿的心理状况及家庭环境条件，列出存在和可能存在的问题。心理学空间zQ#E+S Nl*hO心理学空间#x2[`yQ!l/R3.健康教育和技术指导，提供母乳喂养、新生儿抚触、洗澡等服务。通过以上工作，减少产妇因产后知识、技能匮乏而引起的焦虑与抑郁，增加其处理现实问题的能力。?5[;p!z;S2L+QITx R(N0#\G\D!m/BzW0六、健康教育心理学空间S*ipL*["D!c心理学空间%b0q{VK%S,??健康教育对于PPD的预防、识别、转诊及干预等方面也非常重要，可以采取讲座、文字、电视、网络等多种方法及形式对大众、产妇及其家属、非精神科医护人员进行PPD相关知识的宣传与教育。sgr`x(G-_0心理学空间A+n3BGB3{\Wi!Gt_0(kv#C:i)f8LE8U {0Um0心理学空间o+w?:_#Q:Bn1es第五部分产后抑郁障碍的管理心理学空间/Gnrb

KZL^心理学空间i.Au"H

M_U$X开展科学的分级管理，包括自我管理、家庭管理、社区管理、医院管理，是目前防止PPD发生与复发比较好的方法。对PPD的防治工作还仍然处于探索阶段，尚无成熟的系统管理模式。心理学空间g7U?;Jp#\www.psychspace.com心理学空间网

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